Но для знания таких факторов недостаточно снижения рисков отдаленных эффектов излучений. Дело в том, что, хотя развитие опухолевых заболеваний и является одним из важных компонентов в этих эффектах, существуют и другие неканцерогенные эффекты. Правда, при рассмотрении роли каждого из них в отдельности может показаться, что они малосущественны, однако при их сочетании жизнеспособность организма может значительно снижаться вследствие синергетического

Анализ возрастных изменений чувствительности организма к канцерогенному действию излучений позволяет подойти к теоретически и практически существенному вопросу о том, является ли ионизирующее излучение преимущественно инициатором канцерогенеза или его промотором. Анализ закономерностей сочетанных канцерогенных эффектов излучений и химических факторов привел нас раньше к заключению, что излучение обладает свойствами и инициатора, и промотора.

Рассмотренные выше данные показывают, что рентгеновское

При интерпретации данных об особенностях канцерогенного действия излучения на животных, находящихся в эмбриональной стадии развития, необходимо иметь в виду следующую закономерность: увеличение чувствительности организмов к летальному действию излучений должно приводить к их элиминации после облучения. В результате у выживших частота опухолей может быть существенно не увеличена. Ранее мы отмечали

Возможно, роль фонового излучения в «спонтанном» мутагенезе действительно небольшая, но все же по оценкам ряда авторитетных генетиков этот вклад составляет более 5%. Кроме того, как отмечалось выше, радиобиологи и практически все специалисты по радиационному канцерогенезу считают, что даже небольшое увеличение фона ионизирующих излучений повышает частоту «спонтанных» опухолевых заболеваний. Объяснить совокупность всех

Если рассматриваемая гипотеза верна, то деградацию ДНК можно наблюдать и в культивируемых диплоидных клетках при вступлении культур в терминальную фазу, и в клетках больных, страдающих наследственным синдромом с нарушением репарации ДНК (если, конечно, это нарушение достаточно велико, чтобы существенно изменить соотношение между скоростями возникновения повреждений ДНК и их репарации). Первое из сформулированных

Если эта закономерность справедлива и в отношении рентгеновского облучения лимфоцитов, то она может объяснить полученные Финечем и Морли данные об уменьшении частоты индукции микроядер в лимфоцитах пожилых и старых доноров. О том, что чувствительность генетического аппарата лимфоцитов пожилых доноров больше, а не меньше, лимфоцитов молодых доноров, свидетельствуют также следующие данные. Если 3Н-тимидин добавляли

Для исследования механизмов возрастной зависимости отдаленных эффектов, возможно, плодотворной окажется и наша концепция о том, что эти эффекты развиваются так же, как естественное старение и канцерогенез, в несколько этапов, включая этапы индукции и промоции. Повреждение ДНК может лежать в основе процесса индукции. Однако и на этапе промоции увеличение нестабильности ДНК и хромосом может быть существенным

Одна из таких трудностей состоит в том, что для достаточно точной количественной оценки повреждения и репарации ДНК традиционными методами клетки необходимо облучать в дозах, при которых хромосомы обычно оказываются разрушенными в столь сильной степени, что определение числа повреждений становится трудной или невыполнимой задачей. Кроме того, традиционные методы измерения таких повреждений предполагают анализ хромосом клеток, находящихся

Другие авторы, исследовавшие зависимость реакции Фельгена ДНК и ДНК в хроматине, также приходили к заключению о том, что ни гистоны, ни белки хроматина в целом не мешают процессу депуринизации ДНК при проведении этой реакции, хотя в определенной степени, конечно, белки хроматина влияют на такую реакцию.

4. Скорость спонтанной депуринизации и образования разрывов в денатурированной ДНК в 4—10 раз больше скорости рассматриваемых процессов

Обнаружение методом КД у очень старых животных изменений конформации ДНК было фактически первым доказательством (хотя и не прямым) того, что такие изменения вообще могут происходить in vivo. После опубликования наших данных получено прямое доказательство существования участков ДНК, находящихся в левоспиральной конфигурации in vivo. Это было сделано с помощью антител к Z-ДНК. (Сам факт возможности выработки клетками таких антител указывает на то, что уже давно