Так, спонтанная и индуцированная депуринизация или депиримидинизация ДНК приводят к возрастанию нестабильности фосфодиэфирных связей, нестабильность ДНК возрастает также вследствие образования в ней димеров пиримидиновых оснований, индуцированных УФ-излучением или вследствие окислительной деструкции тиминов или протонирования оснований ДНК, индуцированном ионизирующим излучением в модельной системе. В облученном ионизирующим

Выше мы пришли к заключению, что в возникновении хромосомных аберраций, индуцируемых излучениями, существенное

Значение имеет взаимодействие различных повреждений ДНК. Если это так, то, учитывая, что с возрастом происходит накопление спонтанных повреждений, причем часть из них может быть сходна с радиационными повреждениями ДНК, мы приходим к проблеме роли взаимодействия спонтанных и радиационных повреждений ДНК в механизмах

Анализ возрастных изменений чувствительности организма к канцерогенному действию излучений позволяет подойти к теоретически и практически существенному вопросу о том, является ли ионизирующее излучение преимущественно инициатором канцерогенеза или его промотором. Анализ закономерностей сочетанных канцерогенных эффектов излучений и химических факторов привел нас раньше к заключению, что излучение обладает свойствами и инициатора, и промотора.

Рассмотренные выше данные показывают, что рентгеновское

Такое предположение мы делаем на основании результатов совместных исследований с А. М. Кузиным, Т. И. Гикошвили и М. М. Вагабовой о том, что облучение проростков кукурузы перед их прогреванием при определенных условиях может оказывать термозащитное действие, подобное эффекту термошока, при котором происходит синтез термошоковых термозащитных белков. Это предположение согласуется с тем, что защита теплом от гипертермии или облучения и предварительным

В пользу первого предположения свидетельствует ряд данных об увеличении содержания белка в хроматине клеток, подвергнутых умеренному прогреванию. Однако даже при физиологической температуре в отсутствие внешних повреждающих ДНК факторов происходит спонтанная депуринизации ДНК с константой скорости 10— 10 с ~1 . Причем скорость депуринизации должна резко возрастать даже при небольшом увеличении температуры. Поэтому

Причем в клетках больных с нестабильностью хромосом и увеличенной предрасположенностью к опухолевым заболеваниям эти белки, в том числе и кластогенный фактор, синтезируются конститутивно. Таким образом, подтверждается предположение, сформулированное на основании теоретического анализа о том, что один из молекулярных механизмов нестабильности ДНК при определенных наследственных синдромах состоит в «спонтанной» индукции в них sos-реакции. Общее же заключение

И если такое уменьшение принять за общий критерий старения клеток, то получится, что диплоидные фибробласты начинают «стареть» еще до того, как закончится период эмбрионального развития организма. Возможно, тогда же начинается и накопление со временем спонтанно возникающих повреждений ДНК. К сожалению, нельзя сказать, сколько среди этих повреждений однонитевых разрывов, а сколько повреждений типа апуриновых и апиримидиновых

Этот эффект наблюдается и в том случае, если цАМФ добавляли после облучения, и он снимается после обработки клеток 0,2 мМ ЭДТА или динитрофенолом. Авторы полагают, что цАМФ активирует нуклеазу, локализованную в мембранах и катализирующую деградацию ДНК. С таким предположением согласуются и его подкрепляют данные о том, что, с одной стороны, цАМФ не стимулировал процесс деградации ДНК после облучения клеток культуры, находящейся

Таким образом, мы предполагаем, что за повреждения хромосом ответственны те комбинированные двойные разрывы, которые образовались в результате прямого «попадания» квантов излучений или заряженных частиц в ДНК и поэтому сочетаются и с повреждениями ДНК другого типа. Очевидно, что при таком попадании возможно образование сложного повреждения, т. е. сочетания двойного разрыва, например, со сшивкой ДНК и белком в одной

Например, известно, что развитие опухоли Вильмса или ретинобластомы определяется специфической для каждой из этих болезней наследственной рецессивной мутацией. То есть для сохранения устойчивости к той или иной болезни необходимо и достаточно сохранения нормальным одного аллеля. Такой ген и можно называть антионкогеном. Правда, из приведенного примера следует лишь существование двух антионкогенов, защищающих организм человека от названных форм опухолей.