Было предположено (М. М. Виленчик, 1979), что в период, непосредственно предшествующий гибели культуры фибробластов, ДНК становится в такой степени нестабильной, что в ней накапливается значительное число повреждений, а это приводит к индукции «дополнительных» механизмов репарации, сходных с хорошо известной «SOS-репарацией» ДНК у бактерий. Но такая система репарации функционирует с ошибками и поэтому может быть ответственна за превращение

Кроме приведенных данных, полученных при исследовании культивируемых in vitro клеток человека, имеются и другие сообщения о длительном сохранении клеток с хромосомными аберрациями после их образования в облученном организме. Так, в периферической крови человека после рентгеновского облучения по медицинским показаниям частота клеток с хромосомными аберрациями «стабильного типа» оставалась неизменной в течение 20 лет после облучения. Длительно сохранялись такие клетки и у жителей Хиросимы,

Они обнаружили, что после трансформации клеток человека, страдающего атаксией телангиэктазией, онкогенным вирусом SV40 происходит, во-первых, возрастание радиорезистентности клеток (резко сниженной у нетрансформированных клеток по сравнению с клетками здоровых людей из-за нестабильности ДНК и хромосом и нарушения функций конститутивных белков, осуществляющих репарацию индуцированных у-излучением повреждений ДНК)

Оценки вероятной частоты (дополнительной к естественной) заболевания раком в течение 30 лет в расчете на 1000 людей, оставшихся в живых, в различных географических районах Северного полушария Земли, подвергнутого ядерным бомбардировкам общей мощностью 10 тыс. Мт, в случае, если бы произошла ядерная война

Ным оружием, способным столь резко увеличить частоту рака среди, детей, взрослых и их потомков, что последствие применения его нужно охарактеризовать

Ведь отсутствие изменений у плодов или у новорожденных, например, наблюдаемых после облучения беременных крыс в дозах, сравнимых с теми, которые используются при рентгенодиагностике, еще не означает, что такие дозы не оказывают отрицательного действия на потомство. Необходимо знать и каковы отдаленные эффекты облучения в малых дозах эмбрионов. Ответ на этот вопрос на основании данных, полученных при исследовании взрослых организмов, может быть просто

Если же в митохондриях такое ограничение функции кДНКазы невозможно, то при ее транспорте в них их мтДНК будет разрушена.

При достаточно низкой активности этой ДНКазы она участвует в репарации ДНК, причем ограничение ее активности после повреждения ДНК ядра обычно достигается благодаря тому, что образование в ДНК повреждений стимулирует поли(АДФ-рибозо) синтетазу. В случае программированной гибели клетки или разрушении ее при старении ограничивающие механизмы не срабатывают,

Таким образом, усиление при старении спонтанного репаративного синтеза ДНК может быть связано с увеличением активности в этот период онтогенеза кислой ДНКазы двояко. С одной стороны, действие ДНКазы на ДНК может быть причиной возникновения «спонтанных» повреждений ДНК и частичной деградации ДНК при старении. С другой стороны, увеличение активности ДНКаз может быть условием усиления репаративного синтеза.

В заключение отметим, что частичное сходство в характере спонтанного и радиационного повреждений структуры генома проявляется не только на уровне ДНК и отдельных хромосом ( ниже), но и на геномном уровне. Так, после рентгеновского облучения двухмесячных мышей линии C57BL6 в дозе 4,75 Гр уже через 2 мес после облучения степень полиплоидизации ядер гепатоцитов оказывается значительно больше степени полиплоидизации ядер гепатоцитов контрольных мышей.

Причем при индукции рецессивных леталей наблюдается синергизм в эффектах MR-фактора и рентгеновского излучения, т. е. частота этих мутаций у MR-самцов, облученных в определенной дозе статистически достоверно больше суммы таких мутаций у необлученных MR-самцов и самцов, не содержащих MR-фактора, но облученных в той же дозе. Следовательно, увеличение нестабильности генома, обусловленной присутствием MR-фактора, приводит к увеличению (отдаленного) генетического риска излучения у потомства

Одна из таких трудностей состоит в том, что для достаточно точной количественной оценки повреждения и репарации ДНК традиционными методами клетки необходимо облучать в дозах, при которых хромосомы обычно оказываются разрушенными в столь сильной степени, что определение числа повреждений становится трудной или невыполнимой задачей. Кроме того, традиционные методы измерения таких повреждений предполагают анализ хромосом клеток, находящихся