Гибель клеток после облучения может определяться различными механизмами в зависимости от того, гибнут ли клетки до первого митоза (интерфазная гибель) или после прохождения материнских клеток и их потомков через несколько митотических циклов (репродуктивная гибель). Очевидно, что в последнем случае индуцированные излучением хромосомные повреждения модифицируются или усиливаются, с чем и связана потеря способности клеток к пролиферации. Вероятно, чем тяжелее

Но для знания таких факторов недостаточно снижения рисков отдаленных эффектов излучений. Дело в том, что, хотя развитие опухолевых заболеваний и является одним из важных компонентов в этих эффектах, существуют и другие неканцерогенные эффекты. Правда, при рассмотрении роли каждого из них в отдельности может показаться, что они малосущественны, однако при их сочетании жизнеспособность организма может значительно снижаться вследствие синергетического

Определяли фракцию ДНК, седиментирующую с константой седиментации, превышающей 300 S.

Относительное количество такой ДНК, полученной из нейронов животных через 4 нед после их облучения, было значительно меньше, чем в тотальной ДНК нейронов необлученных животных. Следовательно, можно полагать, что у таких животных значительно увеличена нестабильность ДНК. Причем эффект облучения интересен не только тем, что часть повреждений ДНК осталась после

Таким образом, при более эффективной индукции генетических повреждений, лежащих в основе канцерогенеза, максимум частоты индукции опухолей смещается к меньшим дозам. Что касается парадоксального результата о снижении частоты таких спонтанных опухолей, то для его понимания необходимо принять во внимание два обстоятельства. Во-первых, по гистологическому строению эти опухоли происходят из лимфоидной ткани, отличающейся увеличенной чувствительностью к летальному действию излучения.

Во многих работах отечественных и зарубежных авторов сообщалось о феномене деградации ДНК тимоцитов после облучения, возникновении после облучения «вторичных» повреждений и в других клетках. Такое явление наблюдали, в частности, Кантер и Швартц (1980) на культивируемых опухолевых клетках человека — двух линиях клеток, происходящих из трансформированных Т-лимфоцитов, и клетках линии HeLa. Однако для индукции деградации клетки нужно было облучить в относительно

Как показано выше, с одной стороны, обнаруживается сходство в характере и механизмах возникновения по крайней мере части спонтанных повреждений ДНК и части повреждений, индуцированных ионизирующим излучением. С другой сторону повреждение ДНК имеет существенное значение в инициации канцерогенеза, а возрастание нестабильности существенно, вероятно, на всех стадиях канцерогенеза и на стадии прогрессии опухолей. Правда,

Таким образом, частоту возникновения фенотипических ревертантов можно было относительно легко определить, поскольку только они репродуцировались при 41° С. Определяя число вирусов, сохранивших такую способность в потомстве ревертантов, можно было рассчитать и частоту мутаций. Число апуриновых участков в ДНК, образованных в результате инкубации ее при 70° С и рН, равной 4,8, определяли по скорости денатурации в щелочи

В результате после облучения седиментаграмма сдвигается вправо. Точно такой эффект виден на 2 при сравнении седиментограмм ДНК фибробластов старого человека с ДНК фибробластов эмбрионального происхождения. Зная положение ДНК фага с известной молекулярной массой, можно рассчитать молекулярные массы ДНК исследованных клеток. Они равны для ДНК эмбриональных фибробластов 5,12-108, а для фибробластов старого донора 4,7-108. Это различие

В последние годы было показано, что, во-первых, ионизирующие и УФ-излучения индуцируют образование в клетках поперечных сшивок ДНК — белок; во-вторых, образование таких сшивок может блокировать как транскрипцию, так и, вероятно, редупликацию ДНК и, в-третьих, в основе синергизма при сочетанном действии излучений и других физических или химических факторов может лежать потенцирование этими факторами образования

К сожалению, Шарма и Ямамото не исследовали вопрос о том, не приводит ли накопление в ДНК исследованных ими модификаций к образованию в модифицированных участках щелочелабильных связей хотя первое сообщение о результатах наших исследований возрастных изменений ДНК, сходных с радиационными, было опубликовано за 2 года до появления в печати работы.

Другого типа изменения структуры ДНК накапливаются в измеримых