Оценки вероятной частоты

Оценки вероятной частоты (дополнительной к естественной) заболевания раком в течение 30 лет в расчете на 1000 людей, оставшихся в живых, в различных географических районах Северного полушария Земли, подвергнутого ядерным бомбардировкам общей мощностью 10 тыс. Мт, в случае, если бы произошла ядерная война

Ным оружием, способным столь резко увеличить частоту рака среди, детей, взрослых и их потомков, что последствие применения его нужно охарактеризовать фактически как эпидемию рака или раковую катастрофу. Отметим, что такая оценка — предостережение стала возможной на основе представления о синергизме комбинированных эффектов излучений, а такое представление было развито в связи с концепцией о биологической роли нестабильности ДНК.

В случае возникновения ядерной войны частота опухолевых заболеваний резко возрастает не только у оставшихся живых людей, но и у всех животных и даже у многих видов растений. Что касается последних, то у более 1000 из их двудольных видов могут развиваться опухоли, вызываемые граммотрицательными почвенными бактериями вида A. tumerfaciens. Индукция опухолей происходит с участием онкогенной плазмиды Т или рТ, по крайней мере часть ДНК которой переносится в клетки растений и интегрирует в их ядерную ДНК.

Как показывает теоретический анализ, повреждение клетки ионизирующим излучением увеличивает вероятность внедрения в нее экзогенной ДНК. Но это означает, что облученные растения должны быть более уязвимы к онкогенной плазмиде. Действительно, в результате облучения их в относительно небольших дозах частота опухолей, индуцируемых A. tumerfaciens, и скорость их развития значительно возрастают. Поражение этой бактерией виноградников, плодовых деревьев, томатов, хлопчатника, подсолнечника и других растений и сейчас может приносить существенный ущерб сельскому хозяйству. Но в случае ядерной катастрофы значительно больший процент этих видов растений в относительно короткие сроки будет поражен опухолями.

Возвращаясь к вопросу о молекулярных механизмах радиационного канцерогенеза, отметим, что, несмотря на сложность этого процесса, удается «увидеть» роль повреждений ДНК в спонтанном, химическом и радиационном канцерогенезе. Обнаруживается и частичное сходство в характере повреждения при всех трех процессах. Так, депуринизация и депиримидинизация ДНК протекают спонтанно и индуцируются химическими канцерогенами (причем по некоторым данным в степени, коррелирующей с канцерогенной активностью соединений) и излучениями. Существенно ( выше), что процесс и спонтанного, и индуцированного химическими генотоксическими агентами или излучениями повреждения ДНК не есть одноэтапное событие. После возникновения повреждения ДНК нестабильность ДНК возрастает.