Экспериментальные данные

Получены уже и экспериментальные данные, подтверждающие предположение о том, что у некоторых видов позвоночных в развитии лучевой катаракты значение имеет интерфазная гибель клеток эпителия хрусталика, которая определяется генетическими повреждениями, причем количество последних зависит от возраста житзотных. Авторы облучали рентгеновским излучением в дозе 10 Гр белых крыс различного возраста, кроликов в возрасте 2 и 11 нед, мышей линии Swiss в возрасте 3 и 20 нед. Кроме того, исследовали радиочувствительность хрусталика Rana Catesbeiana на различных стадиях развития этого организма. Определяли число интактных и фрагментированных ядер в хрусталике животных. Относительное число фрагментированных ядер в хрусталике крыс через 12 ч после облучения была максимальным у животных в возрасте 4 нед. У крыс в возрасте первых суток жизни или возраст которых превышал 10—20 сут относительное число фрагментированных ядер было резко снижено. Однако выраженную фрагментацию ядер наблюдали и у крыс в возрасте 40 нед, но после облучения в дозе 20—60 Гр. Зависимость этого эффекта от дозы облучения такова, что относительное число фрагментированных ядер в клетках хрусталика 40-недельных крыс, облученных в дозе 60 Гр, эквивалентно числу таких ядер в клетках хрусталика крыс, облученных в возрасте 3 нед в дозе 10 Гр. У других исследованных видов млекопитающих при облучении их в дозе 10 Гр и лягушек в дозе 50 Гр также наблюдали образование фрагментированных ядер, но только в том случае, если исследовали развивающихся, а не взрослых животных.

Результаты сравнения описанной зависимости деградации ядер от возраста облученных животных с зависимостью чувствительности их хрусталика к развитию катаракты свидетельствуют о роли генетических повреждений в развитии лучевой катаракты.

Так, очень низкой, практически нулевой, частоте фрагментации ядер у двухсуточных крысят и выраженной фрагментации у четырехнедельных крыс соответствует большая радиорезистентность хрусталика первых по сравнению со вторыми. Развитие лучевой

Катаракты у взрослых животных также может быть связано с генетическими повреждениями, однако недостаточная чувствительность метода не позволила их обнаружить.

Один из теоретически и практически наиболее важных аспектов взаимодействия возрастных и отдаленных радиационных эффектов излучений — взаимодействие таких эффектов на уровне иммунологической системы защиты организма. Во-первых, функция этой системы снижается после сублетального облучения. Причем иммунодепрессивный эффект излучения связан с инактивацией или повреждением всех основных классов паренхимных клеток лимфоидной ткани, что хорошо согласуется с прямыми исследованиями радиочувствительности лимфоцитов при остром радиационном поражении. Эта чувствительность больше радиочувствительности клеток стромы лимфоидной ткани. Во-вторых, при старении организма также происходит нарушение функций иммунологической системы. Эти нарушения разнообразны, но в основном их можно также охарактеризовать как уменьшение или повреждение функций различных классов лимфоцитов. В-третьих, известно, что Т-лимфоциты более чувствительны, чем В-лимфоци-ты, к облучению и старению.

О роли нестабильности ДНК и снижении способности к репарации ДНК лимфоцитов в нарушении функций иммунологической системы свидетельствует и следующая закономерность: при наследственных синдромах с нестабильностью хромосом эта функция часто нарушается. Снижение иммунологической способности при старении связано также с изменением гомеостатических механизмов, контролирующих активность иммунологической системы. Способность старых мышей восстанавливать активность иммунологической системы, сниженной после сублетального облучения, значительно меньше такой способности у молодых мышей. Это проявляется по различным критериям: и по способности к синтезу антител (гуморальный ответ на антигенный стимул), и по реакции Т - и В-лимфоцитов на мутаген (одна из характеристик клеточного иммунитета).

Кроме того, при исследовании старых мышей после облучения их в сублетальной дозе (5 Гр) обнаружена «абортивная регенерация»— изменения реакции Т-лимфоцитов через 3 нед после облучения мышей. Этот феномен объясняют тем, что поврежденные излучением лимфоциты совершают перед гибелью некоторое число делений. Причем различия в регенерационной способности между старыми и молодыми животными связывают с уменьшением эффективности восстановительных процессов, протекающих в облученных стволовых клетках старых животных. Действительно, обнаружено нарушение элкицдского и других форм восстановления в колониеобразующих кроветворных клетках старых мышей.